El Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) ha identificat una proteïna clau per evitar la metàstasi del càncer de mama. Els investigadors del grup de Patologia Molecular Translacional, en col·laboració amb el CIBER de Càncer (CIBERONC), han descrit el paper de la proteïna integrina B3 (ITGB3) en la metàstasi del càncer de mama.
Contingut
El 90% de les morts per càncer de mama es deuen a la seva metàstasis
L’estudi, publicat a ‘Nature Communications’, mostra la importància d’aquesta proteïna en la captació de vesícules per part de les cèl·lules i això afavoreix la formació de tumors secundaris en altres òrgans (metàstasi). Aquesta proteïna podria ser una diana terapèutica per evitar que el tumor s’estengués. Un 90% de les morts produïdes per càncer de mama són a causa de metàstasis en altres òrgans, com el pulmó.
Perquè aquestes metàstasis es produeixin, la comunicació entre cèl·lules tumorals i també amb les cèl·lules de l’entorn del lloc metastàtic és clau. Aquesta comunicació cel·lular es basa en la producció de vesícules que són captades per altres cèl·lules i que contenen factors que ajuden a desenvolupar les metàstasis. Ara bé, el mecanisme que permet que això succeeixi no es coneix en profunditat.
“És un dels primers estudis que descriu les vies que permeten que aquestes vesícules entrin a les cèl·lules per afavorir el creixement tumoral i el paper que la integrina B3 juga en aquest procés”, explica el doctor Stefan Hümmer, investigador del grup de Patologia Molecular Translacional del VHIR i del CIBERONC i un dels autors del treball.
L’estudi, portat a terme en cultius cel·lulars en el laboratori, ha comprovat que la integrina B3, una proteïna que serveix de connexió entre l’exterior i l’interior de la cèl·lula, és necessària perquè les vesícules produïdes per l’entorn siguin captades per les cèl·lules tumorals.
Un cop identificada la integrina B3, ara es treballa per inhibir-la
“Hem vist que, quan inhibim la integrina B3, les vesícules no es poden interioritzar i, per tant, no existeix l’estímul que afavoreix el creixement tumoral al nou òrgan per formar metàstasis”, assenyala el doctor Santiago Ramón y Cajal, cap del grup de Patologia Molecular Translacional del VHIR, cap del Servei d’Anatomia Patològica de l’Hospital Universitari Vall d’Hebron i cap de grup del CIBERONC
Aquest treball és la continuació d’altres estudis previs on s’ha observat que la integrina B3 augmenta en situacions de falta d’oxigen i afavoreix la migració cel·lular i les metàstasis. Després d’aquesta publicació, el grup està treballant en la cerca d’inhibidors de la integrina B3, una possible estratègia per evitar que les cèl·lules formin noves colònies en altres òrgans i, per tant, evitar les metàstasis.
El doctor Ramon y Cajal destaca que aquests inhibidors serien “específics per al control de les metàstasis” i per això haurien d’administrar-se conjuntament amb altres tractaments dirigits al tumor primari. Aquest mecanisme d’entrada a les cèl·lules, basat en la integrina B3, s’ha pogut observar amb anterioritat en molts virus herpes quan infecten cèl·lules humanes. Aquestes similituds han ajudat els investigadors a conèixer i estudiar la via d’entrada de les vesícules captades per les cèl·lules.
